SINDROME DE PROTEUS, la enfermedad del Hombre Elefante

El Síndrome de Proteus es una enfermedad congénita que causa un crecimiento excesivo de la piel y un desarrollo anormal de los huesos, normalmente acompañados de tumores en más de la mitad del cuerpo.

Descripción
El Síndrome de Proteus es extremadamente raro. Desde que el Dr. Michael Cohen lo identificó en 1979 sólo se han confirmado poco más de 200 casos en todo el mundo. Puede que se hayan dado más, pero los que son correctamente diagnosticados suelen tener manifestaciones evidentes del síndrome, estando considerablemente desfigurados.
Esta extraña enfermedad habría permanecido oculta de no ser por que Joseph Merrick – inmortalizado como el «Hombre Elefante» debido al aspecto que le daban los tumores de su cabeza y el color grisaceo de su piel – fue diagnosticado más tarde de un severo caso de Síndrome de Proteus además de, neurofibromatosis, cosa que los médicos pensaban anteriormente que tenía.^[2] Extrañamente, el brazo izquierdo y los genitales de Merrick no estaban afectados por la enfermedad que había deformado el resto de su cuerpo.
El Síndrome de Proteus causa un crecimiento anormal de la piel, huesos, músculos, tejido adiposo, y vasos sanguíneos y linfáticos.
Es una enfermedad progresiva, los niños suelen nacer sin ninguna deformidad evidente. Conforme crecen aparecen los tumores y el crecimiento de la piel y de los huesos. La gravedad y la localización de estos crecimientos asimétricos varían ampliamente, aunque suelen darse en el cráneo, uno o más miembros y en la plantas de los pies. Hay un riesgo de muerte prematura en los individuos afectados debido a trombosis y tromboembolismo pulmonar, causadas por malformaciones asociadas a este desorden en los vasos. Otros riesgos pueden venir provocados por el peso del tejido extra- Se cree que Joseph Merrick murió por el peso de su enorme y pesada cabeza que venció la resistencia de su cuello y cayó hacia atrás, fracturándoselo.
El desorden afecta a los dos sexos por igual, y puede darse en todas las etnias.

EPIDERMOLISIS BULLUSA

La epidermólisis bullosa o ampollar es un conjunto de enfermedades o trastornos de la piel transmitidas genéticamente y que se manifiestan por la aparición de ampollas, úlceras y heridas en la piel, en especial en las áreas mucosas al más mínimo roce o golpe. También suelen aparecer heridas internas, provocando un cierre en el esófago lo que provoca perdida de peso al no poder digerir alimentos pero el problema de esófago, estómago y heridas internas solamente suele ser en la epidermolisis bullosa distrófica recesiva. Suele manifestarse al nacer o a los primeros meses de vida y existen dos formas en las que la enfermedad se puede heredar:

1. En la herencia dominante, uno de los progenitores tiene la enfermedad y existe 50% de probabilidades por cada embarazo que su hijo esté afectado.
2. En la herencia recesiva, ambos progenitores (padres) son portadores de un gen enfermo que trasmite la enfermedad. En cada embarazo existe el riesgo de 1 a 4 (25%) de que tengan un bebe enfermo con E.B.

La piel de los afectados con epidermólisis bullosa se caracteriza por ser frágil, débil, extremadamente sensible y extremadamente vulnerable, tan delicada como el cristal, ya que al menor contacto físico se les desprende la piel, causándoles heridas y ampollas que tienen el aspecto de una gran quemadura; es por esto que esta enfermedad también recibe el nombre de enfermedad piel de cristal o piel de mariposa.

Tipos de epidermólisis bullosa

Se han identificado unos veinte subtipos de epidermolisis bullosa, cada uno con síntomas característicos. Las diversas formas pueden agruparse en tres tipos principales:

 Simple

Es causada por una mutación de las células basales de la epidermis que se manifiesta en lesiones en las manos y pies. La rotura se produce en la capa superficial de la piel (epidermis), las ampollas cicatrizan sin pérdida de tejido y los afectados suelen experimentar mejoría con el tiempo. Este tipo de E.B se manifiesta en un 52,5% de los casos

 Juntural

Es producida por una mutación de la proteína laminina 5 que une las membranas y puede afectar las mucosas oculares, cavidad oral, vía urinaria, esófago y faringe. Las ampollas aparecen en la zona situada entre la capa externa y la interna, los subtipos que incluyen van desde una variedad letal hasta otros que pueden mejorar con el tiempo. Existen muy pocos casos diagnosticados con esta variedad (1% de los casos).

Distrófica

Las ampollas aparecen en el estrato más profundo de la piel, la dermis. Al cicatrizar, las sucesivas heridas van originando retracciones en las articulaciones, llegando a dificultar seriamente el movimiento (las heridas pegan la piel de entre los dedos). También pueden aparecer ampollas en las membranas mucosas: boca, faringe, estómago, intestino, vías respiratorias y urinarias e interior de los párpados y córnea. Este tipo de E.B se manifiesta en un 46,5% de los casos.

Tratamiento

El dermatólogo explica que el tratamiento consiste principalmente en un manejo adecuado de la enfermedad: “Se realizan curaciones con vendas, mallas de vaselina y cremas antibióticas para contrarrestar las infecciones. También se les protege con vendas especiales y se advierte de no usar telas adhesivas porque se quedan con la piel al retirarlas, los recién nacidos deben usar la ropa al revés y ésta debe ser 100% algodón, hay que puncionar las ampollas y evitar las infecciones”.
Para las manos y pies recogidos se realizan cirugías reconstructivas que vuelven estas partes a su forma original. Cuando el compromiso esofágico llega a una estenosis -estrechez- es necesario efectuar cirugía.
Actualmente se administra hierro intravenoso ya que las personas que padecen esta enfermedad presentaban problemas de cicatrización debido a que desarrollaban anemia. También se suministra un suplemento de vitamina D, ya que estos niños no pueden sintetizar la vitamina debido a que su piel, al estar cubierta por vendas, no tiene contacto con el sol.
Para el problema del cierre de esófago suelen hacerse operaciones para que puedan alimentarse bien.

HIPERTIROIDISMO

es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.^[2] Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca. Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Signos y síntomas
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

• Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

• Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.

• Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.

• Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.

• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.

• Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.

• Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .

Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl; y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

1. Cirugía

2. Yodo radiactivo

3. 

   Medicamentos

 

ANO IMPERFORADO

Es un defecto que está presente al nacer (congénito) que implica ausencia u obstrucción del orificio anal. El ano es la abertura hacia el recto a través de la cual las heces salen del cuerpo.

Causas

El ano imperforado puede ocurrir de varias maneras:

• El recto puede terminar en una bolsa ciega que no se conecta con el colon.
• El recto puede tener aberturas hacia la uretra, la vejiga, la base del pene o el escroto en los niños o la vagina en las niñas.
• Puede haber estrechamiento (estenosis) o ausencia del ano.

El problema es causado por el desarrollo anormal del feto. Muchas formas de ano imperforado ocurren con otras anomalías congénitas. Esta anomalía se presenta en más o menos 1 de cada 5,000 bebés.

Síntomas

• Orificio anal muy cerca de la abertura vaginal en las mujeres.
• El bebé no elimina la primera deposición al cabo de 24 a 48 horas después del nacimiento.
• Ausencia o desplazamiento del orificio anal.
• Las deposiciones salen a través de la vagina, la base del pene, el escroto o la uretra.
• Área abdominal hinchada.

Pruebas y exámenes

Un médico puede diagnosticar esta afección durante un examen físico. Se pueden recomendar estudios imagenológicos.

Tratamiento

El bebé debe ser examinado en busca de otros problemas, especialmente los que afectan los genitales, las vías urinarias y la columna.
Se requiere cirugía para corregir el ano. Si el recto se comunica con otros órganos, también será necesaria la reparación de estos órganos. Con frecuencia, se requiere una colostomía temporal (conectar el extremo del intestino grueso a la pared abdominal de manera que las heces se puedan recolectar en una bolsa).

Expectativas (pronóstico)

La mayoría de las anomalías se pueden corregir eficazmente con cirugía. La mayoría de los niños con anomalías leves tienen un muy buen pronóstico; sin embargo, el estreñimiento puede ser un problema.
Los niños que tienen cirugías más complejas por lo regular aún tendrán control sobre sus deposiciones. Sin embargo, con frecuencia, necesitan seguir un programa para el intestino, el cual incluye comer alimentos ricos en fibra, tomar ablandadores de heces y algunas veces usar enemas.
Algunos niños pueden necesitar más cirugía.

SEPSIS NEONATAL

Una sepsis neonatal es una infección, por lo general bacteriana, que ocurre en un bebé de menos de 90 días desde su nacimiento. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre entre los días 7 y 90.La sepsis neonatal se produce en 0,5 a 8.0 de cada 1000 nacimientos vivos y es la causa más común de mortalidad neonatal en los países en desarrollo representando entre 30-50% del total de muertes neonatales cada año. Las tasas más elevadas se producen en el recién nacido de bajo peso al nacer, los lactantes, aquellos con depresión la función respiratoria para el momento del nacimiento, y aquellos con factores de riesgo materno perinatal. El riesgo es mayor en los varones (2:1) y en los recién nacidos con anomalías congénitas.

Tipos
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento del parto. La transmisión es vertical y generalmente los microorganismos responsables son los que colonizan el canal del parto (Estreptococos del grupo B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocitogenes, H.influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Por tanto, se consideran factores de riesgo el parto prematuro, la rotura prematura de membranas, los síntomas subjetivos de corioamnionitis (dolor uterino, liquido fétido, taquicardia fetal >160 latidos por minuto), la fiebre materna ante e intraparto y la infección urinaria materna o la colonización materna por microorganismos patógenos. 
Con frecuencia encontramos en RN con sepsis más de un factor de riesgo.
Aunque en algunos RN los síntomas son inespecíficos y de inicio lento (mala tolerancia, distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia etc.),  la sintomatología más frecuente es el distres respiratorio grave, que con frecuencia precisa ventilación mecánica, acompañado de hipotensión arterial y acidosis metabólica. Estos pacientes pueden evolucionar a shock séptico y fallo multiorgánico. En RN con infección por estreptococo B puede producirse además hipertensión pulmonar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar asociado a niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.
Cuando la infección se adquiere en el canal del parto los síntomas aparecen generalmente en la primera semana de vida y con mucha mayor frecuencia antes de los tres días. La infección del líquido amniótico puede dar lugar a infección fetal, causante de sufrimiento fetal agudo y/o de un cuadro de dificultad respiratoria inmediata al nacimiento, difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina.
 
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
En la infección  neonatal tardía los síntomas aparecen en la segunda semana de vida o incluso después. El agente etiológico puede no proceder de la madre; de hecho, el origen más frecuente es nosocomial, siendo la vía respiratoria, el tubo digestivo y los catéteres vasculares, las puertas de entrada de la infección.143, 144, 145  Existe no obstante otro grupo que incluye a  RN con infección extrahospitalaria, adquirida por contagio a partir de un miembro de la familia o comunidad

Etiología
La sepsis neonatal puede ser categorizada en temprana o de inicio tardío. Ochenta y cinco por ciento de los recién nacidos con infección de aparición temprana se presenta en un plazo de 24 horas, 5% lo presenta entre 24-48 horas, y un pequeño porcentaje de pacientes lo presentarán entre las primeras 48 horas y 6 días de vida. La instalación de una sepsis neonatal es más rápida en los recién nacidos prematuros.
La sepsis de aparición temprana se asocia con la adquisición de microorganismos de la madre. La infección transplacentaria o una infección ascendente desde el cuello uterino puede ser causada por microorganismos que colonizan en el tracto genitourinario de la madre, con la adquisición del microbio por el paso a través del transito del neonato por el canal del parto. Los microorganismos más frecuentemente asociados con la infección de aparición temprana incluyen Streptococcus del grupo B, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, y la Listeria monocytogenes.
La sepsis de aparición tardía se produce entre los 7-90 días de vida y se adquiere desde el medio ambiente donde el bebé recibe sus cuidados neonatales. Los organismos que han estado implicados en la sepsis de aparición tardía incluyen los estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Candida, Streptococcus grupo B, Serratia, Acinetobacter, y anaerobios. La infección puede originarse de la piel del bebé, las vías respiratorias, conjuntiva, tracto gastrointestinal y el muñón umbilical. Los vectores de dicha colonización pueden incluir catéteres urinarios o vasculares y otras vías o por contacto con los cuidadores del recién nacido.

Diagnóstico

En el uso clínco común, la sepsis se refiere específicamente a la presencia de una infección bacteriana grave, como la meningitis, neumonía, pielonefritis, o gastroenteritis con una presentación febril. Los criterios en cuanto al compromiso hemodinámico o la insuficiencia respiratoria que caracterizan la sepsis en el adulto, no son clínicamente útiles porque a menudo estos síntomas no se producen en los recién nacidos sino hasta cuando la muerte es inminente e inevitable.
Es difícil excluir clínicamente la sepsis en los recién nacidos de menos de 90 días de edad que tienen fiebre—definida como una temperatura >38 °C. Excepto en el caso obvio de la bronquiolitis viral aguda, la práctica actual en los recién nacidos de menos de 30 días es realizar un completo despistaje, incluyendo hemograma con diferencial, el hemocultivo, análisis de orina, urocultivo, y estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) incluyendo cultivo, y hospitalizar al recién nacido con tratamiento empírico para una infección bacteriana grave, al menos por 48 horas hasta que se demuestra que los cultivos sean negativos para crecimiento bacteriano. Se ha investigado la posibilidad de estratificar el riesgo de recién nacidos potencialmente sépticos con el fin de decidir si puede manejarse de manera segura en su casa sin tratamiento, a pesar de tener fiebre. Uno de tales intentos son los criterios de Rochester
Un estudio realizado en el Strong Memorial Hospital de Rochester, Nueva York, mostró que los niños ≤ 60 días de edad que reúnan los siguientes criterios estarían en un bajo riesgo de tener una grave enfermedad bacteriana:

• previamente sanos con apariencia buena
• recién nacido a término (≥ 37 semanas de gestación)
• no recibió antibióticos perinatales
• hiperbilirrubinemia inexplicable que no requiere tratamiento
• no ha recibido antibióticos desde la alta médica del hospital
• no tiene antecedentes de hospitalizaciones
• no tiene antecedentes de enfermedad crónica
• dado de alta al mismo tiempo o antes que la madre
• no tiene evidencias de infecciones de la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones o infección del oído
• recuento de glóbulos blancos entre 5,000-15,000 / mm³
• leucocitos inmaduros ≤ 1.500 / mm³
• recuento de leucocitos en orina ≤ 10 por campo de alto poder
• recuento de leucocitos en heces ≤ 5 por campo de alto poder (HPF) sólo si el niños tiene diarrea

Aquellos que cumplan con estos criterios probablemente no requieren de una punción lumbar, y se consideran seguros para estar en su hogar sin tratamiento con antibióticos, o bien con una dosis única intramuscular de antibióticos, y con una estrecha vigilancia ambulatoria para hacer seguimiento a su evolución.

Tratamiento
Antibioterapia

PIE DIABETICO

El pie diabético, según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.
                   Es importante remarcar que no debe confundirse "pie diabético" con el pie de una persona diabética, ya que no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que depende en gran medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores intrínsecos y ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la patología de base.

Complicaciones neuropáticas
Cuando se dice que el pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" se hace referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como neuropatía. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. Ya que el dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos, los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

Complicaciones vasculares

La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial, es frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos de éstos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente. El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas, el vello.
Además la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células, y por ende de los tejidos que éstas componen, sino que además implica que la respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida. Además, las arterias también son responsables de llevar los materiales necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará. A través de las arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo. Si un paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral principalmente) se reduce potencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz. Por otro lado, el tratamiento local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre sea suficiente.

Componente traumático, lesión y ulceración

Una vez aclarado la influencia de la neuropatía y de la vasculopatía, vamos al desencadenante definitivo del pie Diabético. Nos imaginamos una piel débil y seca, debido a la insuficiencia de riego sanguíneo; a esta piel debilitada le sumamos una falta de sensibilidad del paciente y a continuación añadimos un traumatismo que puede ser un golpe, un elemento punzante o cortante,^[12] una pequeña piedrecita que se introduce en el zapato o, sin ir más lejos, una rozadura producida por un calzado demasiado estrecho. Ya tenemos el componente traumático.^[13]
Así se forma una herida que, en primera instancia, el diabético ni siquiera advertirá por la pérdida de sensibilidad. Esta herida, al no ser tratada, es una puerta abierta para los microorganismos, causantes de la infección. Como la respuesta inflamatoria está disminuida, los patógenos no encuentran demasiada resistencia, colonizan la zona, el tejido se destruye y difícilmente cicatriza. Ya tenemos la ulceración. Las úlceras son heridas caracterizadas por una pérdida de sustancia y especialmente por su escasa tendencia a la cicatrización.

Complicaciones de las úlceras

Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al alcance del paciente, ya que además de no resolverse espontáneamente tienden a agravarse, llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que obliga a ejecutar amputaciones parciales o incluso totales de las zonas afectadas. Se estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la principal causa de amputación no traumática en el mundo.^[15] La suma de falta de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese tejido muerto no es elimininado correctamente pueden provocar la liberación de toxinas en sangre que acaben por ocasionar una gangrena del miembro. La gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: La amputación o la muerte (si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores).

Abordaje

La alta incidencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al pie diabético. Sin duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de detectar y atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan.^[17]
En la primera valoración de una lesión en el pie de un diabético se debe realizar una valoración de la circulación arterial pues en caso de que ésta esté afectada se debe intentar la revascularización lo antes posible. A continuación y en el mismo momento, es imprescindible valorar la situación clínica del paciente y detectar cuantos padecimientos o circunstancias coinciden y pueden ser coadyuvantes para una mala evolución de las lesiones, y por último, el cuidado local ,que no puede separarse de lo anterior, pues un cuidado esmerado de la lesión no tendrá ningún resultado mientras no consigamos corregir cuantas circunstancias intervengan en el caso.

Determinación del grado de riesgo en las lesiones del pie diabético

El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el Pie Diabético responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis^[18]

• Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo.
• Grado 1: Ulcera superficial.
• Grado 2: Ulcera no complicada.
• Grado 3: Ulcera profunda complicada.
• Grado 4: Gangrena localizada.
• Grado 5: Gangrena de todo el pie.

Tratamiento

El Tratamiento local según el grado de ulceración (escala de Wagner), son:
Grado 0: El pie esta en riesgo, no existe lesión, la actitud terapéutica es de índole preventiva.
Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área con ulcera. Generalmente no se presenta una infección.
Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo. Debe realizarse una desbridación, curación tópica y utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de facil aplicacion son los productos a base de Iones de Plata.
Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La intervención quirúrgica posiblemente es necesaria.
Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En términos generales, se procede a cirugía revascularizadora, para evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.

COLITIS

Es una irritación o inflamación del intestino grueso y recibe ese nombre de la parte del intestino que más afecta (colon)puede ser causada por infección parasitaria, bacterias o virus, alergias o intolerancias alimenticias, reacción a ciertos medicamentos, excesiva tensión nerviosa, consumo de tabaco y bebidas alcohólicas y una dieta no balanceada.

puede presentar síntomas como los siguientes:

• Cólicos
• Estreñimiento o diarrea
• Sangre y pus en heces fecales
• Fiebre
• Pérdida de peso

Existen diferentes tipos de colitis como la amebiana (producida por la acción dela Amoeba coli o entamoeba histolytica), la mucosa, la poliposa y la ulcerativa.  Ésta última, tal vez, la más dolorosa, debido a la presencia de úlceras sangrantes en la pared interior del colon hasta el ano. 

Diagnóstico
El médico primero hace la entrevista y examen físico para valorar posibles causas, luego solicita una serie de exámenes para descartar parásitos, tumores malignos o padecimientos en la vesícula y el páncreas. Entre los examenes que se pueden necesitar están: examen de heces por parásitos o bacteria o así como por presencia de sangre, una radiografía de colon o colon por enema y una colonoscopía para ver en forma directa el colen en su interior.
 
Tratamiento
En el momento en que usted sienta estos síntomas, debe consultar a su médico. El tratamiento dependerá de la causa que origine la colitis, pudiendo ser :

• Cambios de hábitos alimenticios (una dieta saludable en la que se evite excesos de carnes rojas, embutidos, lácteos, condimentos artificiales, repollo, coliflor, lechuga, el fumado y el licor, agregar bastante líquido y fibras.a su dieta diaria.
• Intente estar tranquilo (a), evite preocupaciones y enojos.
• Medicamentos (antibiótico y otros que serán recetados por su médico como antiparasitarios)
• En algunos casos el tratamiento podría ser quirúrgico .
  En el caso de una colitis nerviosa o colon espastico debe manejarse el estres de la persona y el uso de medicamentos que regulen la motilidad del colon, así como una dieta adecuada.